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视网膜——位于我们眼睛后部的神经元组织——是所有视觉处理开始的地方。视网膜将视觉信息分成平行通道，每个通道编码视觉场景的特定形态，如边缘或运动。这些计算被不同类型的视网膜神经节细胞(RGCs)——视网膜的输出神经元——带到二级视觉结构。

最近，我们和其他人发现RGC编码的模态-传统上被认为是每种RGC类型的固定硬连接属性-可以在某些条件下被改变。例如，方向选择性RGCs在短暂的重复刺激后重新调整它们的方向调整，而其他RGCs则随着环境光水平的变化(开/关)改变它们的极性偏好。这些新发现的RGCs核心计算的戏剧性变化与已知的视网膜适应不同，包括增益调整，但没有模态变化。此外，他们还为我们理解视觉提出了一个关键问题:视网膜下游的神经元是如何解释动态的视网膜代码的?尽管存在这样的动态，但视觉场景的一致表示是如何出现的?

在实验室中，我们使用最先进的电生理学、双光子成像和药物遗传学技术来研究视网膜动力学所涉及的机制，并解决由解剖学定义的神经元电路执行的计算是如何被外部刺激改变的。同时，我们研究了视网膜到其主要目标视丘(LGN)之间的传递函数，以确定LGN如何解码视网膜动态。

利用视网膜进行神经退行性疾病的早期诊断

帕金森病是由中脑多巴胺神经元死亡引起的。视网膜也含有多巴胺能神经元，有证据表明帕金森患者视网膜多巴胺水平降低。我们的目标是确定视网膜神经元的反应是如何随着多巴胺水平的变化而变化的。我们的目标是为建立一种简单的基于视觉的方法来诊断帕金森病并确定其进展提供第一步。

胆碱能系统在阿尔茨海默病中受到最严重的影响。在皮层和某些皮层下区域发现的乙酰胆碱的减少，也可能发生在视网膜上。的确，视觉症状通常是阿尔茨海默病患者的首要症状之一，阿尔茨海默病患者视网膜神经元的大量损失也被记录在案。虽然视网膜由各种类型的神经元组成，但它只包含一种类型的胆碱能神经元，即星爆无分泌细胞(SACs)。SACs属于方向选择电路，它介导视动反射——一种参与跟踪视野运动的视觉反射，在实验室/临床中很容易测量。我们的目标是使用直接测量视网膜神经元，以评估视网膜的胆碱能水平通过视觉反射。这些测量视网膜神经元可用于早期诊断阿尔茨海默病基于一个简单的，非侵入性的，视觉测试。