施瓦茨是魏茨曼科学研究所的神经免疫学教授，在希伯来大学以优异成绩获得学士学位，并在魏茨曼研究所获得博yabo怎么下载士学位。她发现了免疫系统在大脑功能和修复中的关键作用，这使她发明了一种对抗阿尔茨海默病的新型免疫疗法，目前正在由一家初创生物制药公司加速进行临床试验。她的发现的影响反映在她的引用因子(109，谷歌学者)。她获得了许多奖项，包括2019年的EMET奖。
二十多年前，我们的团队开始研究实验范式，以解决神经科学中的一个基本问题:为什么身体的关键器官大脑和脊髓在受伤后失去了自发修复的能力?我们发现，与当时的常识相反，免疫细胞对中枢神经系统的神经保护和修复至关重要，尽管它们自发地招募到中枢神经系统是不够的(1,2)。循环单核细胞来源的巨噬细胞和辅助性T细胞都被证明具有至关重要的有益作用。我们发现保护性T细胞对自身脑抗原具有特异性，从而建立了“保护性自身免疫”模型(3-5)。我们的研究小组发现，这种反应涉及一个T细胞谱系网络，包括效应T细胞、记忆T细胞和调节性T细胞，它们在时间和空间上受到调节(6,7)。我们进一步表明，在急性损伤的情况下，这种T细胞网络有助于促进抗炎单核细胞来源的巨噬细胞招募到中枢神经系统，这些细胞通过其局部的吞噬和抗炎活性支持组织修复(8-11)。
我们发现，免疫系统支持健康的大脑可塑性，增强成人神经发生，以及空间学习和记忆。此外，循环免疫细胞被发现可以缓解精神压力和抑郁(12)。免疫系统成分在控制神经发生中的作用通过我们在髓细胞和神经干细胞之间的直接交叉对话以及免疫受体的干细胞表达的演示得到了进一步的扩展(13)。我们发现大脑的衰老反映了大脑和免疫系统的共同衰老(14-16)。随后，我们发现血-脑脊液屏障内的脉络膜丛上皮(CP)是生理作用下大脑与免疫系统之间的交流位点，也是促进大脑修复的免疫细胞的潜在入口位点(9,17)。
研究脑衰老(14)和慢性神经退行性疾病、肌萎缩性侧索硬化症(ALS)(18)和阿尔茨海默病(AD)(19)的动物模型中CP的功能，我们观察到疾病进展与通过CP向CNS运输的免疫细胞的局部抑制有关。我们表明，通过主动接种方法(18)或靶向调节性T细胞(Tregs)(19)打破全身免疫耐受，可以增加白细胞转运的cp通道活性，导致免疫调节细胞在脑病理部位的积累。在AD转基因小鼠模型中，这种操作减轻了认知能力的下降。相反，AD小鼠的全身免疫抑制与加速病理相关。
总的来说，我们的研究结果表明，在慢性神经退行性疾病中，系统免疫抑制干扰CP协调白细胞招募到中枢神经系统的能力，这是应对大脑内疾病升级因素所必需的，并支持组织重塑，并导致我们目前实验室的重点是对抗AD和痴呆的免疫疗法。我们发现，用靶向程序性细胞死亡蛋白1 (PD-1)(20)或其配体(PD-L1)(16)的免疫检查点阻断治疗，可驱动导致白细胞转运到大脑的免疫反应，并最终逆转疾病病理和认知改善(16,20)。目前，该疗法正加速向临床试验方向发展。这是对抗AD和其他神经退行性疾病的一种改变游戏规则的方法。
