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自动语音识别(ASR)和自然语言处理(NLP)有望受益于一种有效、简单、可靠的自动解析会话语音的方法。解析对话式语音的能力关键取决于识别韵律短语之间界限的能力。这是由人耳自然完成的，但事实证明，以自动的方式可靠而简单地实现这一点非常困难。迄今为止，研究的重点是利用各种语言和声学线索来检测短语边界。我们提出了一种不需要模型训练并利用基于ASR输出的两个韵律线索的方法。边界是通过语速的不连续(边界前延长和短语初始加速)和沉默停顿来识别的。生成的短语保留了语法的有效性，表现出音高重置，并且与手动标记韵律边界相比很好。总的来说，我们的研究结果支持了韵律短语的概念，它代表了跨越文本和声学参数的连贯模式。

研究表明，哌醋甲酯(MPH)影响神经心理学测试的认知表现和被诊断患有注意缺陷/多动障碍(ADHD)的个体的临床症状。本研究探讨MPH对神经心理学测试的急性影响，探讨MPH与测试-重测效应之间的相互作用。在双盲安慰剂对照交叉设计中，对20名患有多动症的年轻人进行了MPH摄入前后的测试，并与20名匹配的对照组进行了比较。参与者接受了一系列标准化任务的测试，包括持续关注反应、N-Back和Word/Color Stroop。相同的任务在每个测试日执行两次，在MPH/安慰剂给药前和给药后1小时。健康对照组在没有干预的情况下进行类似的测试。在MPH后的ADHD中发现，任务间的响应时间(RT)可变性和委托错误减少。相反，在安慰剂后观察到RT变异性的显著增加和遗漏错误的增加。在对照组中，RT变异性和遗漏错误增加，而委托错误减少，分别表明疲劳和练习的影响。对照组的重测信度高于ADHD组。 It is suggested that cognitive tests are sensitive objective measures for the assessment of responses to MPH in ADHD but are also affected by repetition and fatigue.

哌醋甲酯(MPH)是治疗注意力缺陷/多动障碍(ADHD)的主要药物，但其潜在的神经元机制尚不清楚。在这里，我们使用动态大脑网络方法来探索认知努力和MPH对ADHD受试者的影响。记录了19名ADHD受试者和18名对照组在“去/不去”任务中的脑电图数据。ADHD受试者在2天内每天完成两次任务。第二阶段在摄入安慰剂/MPH(交替)后进行。对照组在一天内执行两项任务。数据被分成300毫秒窗口，从刺激前-300毫秒到刺激后1200毫秒。每个被试和窗口构建大脑网络，从中提取网络指标，并在实验条件下进行比较。我们发现，在刺激后，两组人群的全球连通性和网络隔离立即发生了变化，随后逐渐恢复到基线水平。与对照组相比，ADHD的整体连通性在刺激后400-700毫秒下降，并且在mph后恢复正常。 An increase of the networks' segregation occurred post-placebo at 100-400 and 400-700 ms post-stimulus, yet it was inhibited post-MPH. These global alterations resulted mainly from changes in task-relevant frontal and parietal regions. The networks of medicated ADHD subjects and controls exhibited a more significant and lasting change, relative to baseline, compared with those of nonmedicated ADHD. These results suggest impaired network flexibility in ADHD, corrected by MPH.

背景:唐氏综合症仍然是智力残疾的主要遗传原因，发病率约为1 / 700活产。Ts65Dn小鼠株系有一条额外的小鼠染色体，其中包括小鼠的第10、16和17条染色体的基因，Tc1株系有一条额外的人类第21条染色体，目前被认为是唐氏综合症的信息丰富和研究充分的模型。使用全细胞膜片钳，我们最近显示了Ts65Dn和Tc1胚胎海马神经元培养中几种类型的跨膜电流的变化。导致这些生理变化的相关基因变化还有待研究。方法:我们使用qPCR方法检测了我们怀疑与之前报道的测量电流变化有关的几个通道基因的RNA表达水平，并使用Matlab程序进行了标准t检验和方差分析，并计算了几个通道基因RNA表达水平之间的相关性。结果:与对照组相比，我们使用qPCR检测了钾通道调节因子KCNE1和KCNE2在Ts65Dn和Tc1胚胎和幼崽中的差异基因表达水平。在Tc1中，人类基因KCNJ6和KCNJ15表达，而小鼠基因KCNJ6和KCNJ15的表达增加无统计学意义。我们所测量的复制量大的所有通道基因，在两种小鼠模型中都有相同的上调或下调，这表明转录机制在这两种小鼠模型中作用相似。大型数据集进一步允许我们观察不同通道基因之间的相关性。我们发现，尽管表达水平发生了显著变化，但已知相互作用的通道在对照组和唐氏综合征小鼠模型的表达中都具有高而显著的相关性。结论:我们认为KCNE1和KCNE2的差异表达可能是我们之前报道的钾电流变化的原因。我们报道了KCNJ6和KCNJ15过表达，这在增加输入电导和降低细胞兴奋性中起作用，我们之前在Tc1小鼠模型中报道过。 The large and significant positive (KCNQ2-KCNQ3, KCNE1-KCNE2, KCNQ3-KCNE1, KCNQ2-KCNE1, KCNQ2-KCNE2, KCNQ3-KCNE2) and negative correlations (KCNE1-KCNJ15, KCNE2-KCNJ15) that we find between channel genes indicate that these genes probably work in a cooperative or in a mutually exclusive manner.

复杂系统动力学中的一个基本问题是网络在响应有针对性攻击时的弹性。本文通过研究具有最大程度节点的移除顺序，探讨了网络攻击过程的局部动态，并表明这种动态网络响应可以从图的初始连通性中预测。我们用数值方法证明了网络在时间步长t时的最大度M(tau)通过一个拓扑相关指数随tau呈指数衰减。此外，站点被删除的顺序可以通过考虑网络的“层次结构”函数h来近似，该函数测量每个节点V-i有多少初始最近的邻居具有较低的度和具有较高的度。最后，我们证明了我们为攻击动态识别的指数与扩散激活动态的指数行为相关。结果表明，函数h同时具有局部和全局性质，是一种新的网络动态和结构节点度量方法。

背景:人类唐氏综合征的发病率随着母亲年龄的增长而急剧增加。这主要是减数分裂错误增加的结果，但流产率差异等因素也可能发挥作用。由于减数分裂错误率在一定年龄后几乎呈指数增长，其对非整倍体总体发病率的贡献可能掩盖了其他过程的贡献。结果:为了关注这种选择机制，我们使用小鼠模型和唐氏综合症患者的数据，研究了三体女性的传播。在三体雌性中，三体的先验概率与减数分裂错误无关，因此在早期胚胎中近似恒定。尽管如此，在Ts65Dn的雌性中，额外染色体的传播速率随着年龄的增长而下降，正如我们所显示的，对于患有唐氏综合症的Tc1小鼠模型。对73例Tc1出生和112例Ts65Dn出生的130天至250天女性的后代进行评估，结果表明，随着母亲年龄的增加，这两种模型的三体遗传概率降低了3倍。与此同时，随着母亲年龄的增长，产仔数减少了2倍。此外，对先前报道的30名唐氏综合症妇女的分娩分析显示了类似的趋势，在20岁到30岁之间，唐氏综合症妇女生育唐氏综合症儿童的概率减少了近三倍。结论:在本研究使用的两种唐氏综合征小鼠模型和人类唐氏综合征小鼠模型中，老年雌性将三体遗传给后代的概率显著降低。 Our findings, taken together with previous reports of decreased supportive environment of the older uterus, add support to the notion that an older uterus negatively selects the less fit trisomic embryos.

唐氏综合征(DS)小鼠模型表现出认知缺陷，并用于研究唐氏综合征病理的神经元基础。为了了解DS模型神经元生理上的差异，我们使用了从Ts65Dn和Tc1 DS小鼠海马中分离的神经元培养。利用[Ca(2+)]i成像和全细胞膜片钳记录分别分析网络活性和单神经元特性。我们发现在快速(a型)和缓慢(延迟整流)向外钾电流都减少了~30%。与二倍体细胞相比，Ts65Dn和Tc1细胞去极化产生的刺突更少。它们的网络爆发比二倍体更小、更慢，钙信号的Deltaf/f0降低了40%，传播速度降低了30%。此外，与二倍体神经元相比，Ts65Dn和Tc1神经元的动作电位形态发生了变化，动作电位振幅增大，峰值阈值降低，超极化后振幅急剧下降约65%。数值模拟通过延迟整流和a型的电导变化再现了DS测量的表型，但也必须改变向内整流和m型钾通道以及超极化激活的环核苷酸门控(HCN)通道。因此，我们进行了全细胞膜片钳测量m型钾电流，结果显示Ts65Dn神经元的m型钾电流减少了约90%，而Ts65Dn细胞的HCN测量显示增加了约65%。实时荧光定量PCR分析表明，40%的KCNJ15(一种向内的钾离子通道)过表达导致抑制增强。 We thus find that changes in several types of potassium channels dominate the observed DS model phenotype.

背景:唐氏综合征(DS)是人类最常见的染色体异常，具有许多表型特征，其中智力障碍可能是最突出的一种。将两种DS小鼠模型(TC1和Ts65Dn)的胚胎海马神经元培养与对照组小鼠培养进行比较，以检测DS可能的细胞表型。使用钙成像评估网络行为，并使用全细胞膜片钳技术测量单细胞特性的差异。结果:使用flu4测量的钙成像显示，网络爆发的振幅更小，持续时间更短，使用Fura-2测量的基础钙水平没有变化。GABA-B激动剂Baclofen抑制DS网络爆发的浓度低于对照网络。与对照组相比，在贴片钳夹神经元中，DS细胞的兴奋阈值、超极化后振幅(AHP)和输入电阻降低，而穗高增加。在阻断钠电流后，我们发现DS细胞中的钾电流(慢电流和快电流)减少。使用电生理工具，网络活动也不同:爆发更短，网络爆发的总时间更短，网络爆发的同步性更差。大部分差异都出现在两种小鼠模型中。结论:DS细胞在基本细胞性质和网络组装方面存在差异。 The changes in spike properties, along with reduced potassium currents all point to changes in potassium channels. We speculate that this may be due to possible overexpression of two potassium channel regulators, KCNE1 and KCNE2, whose genes reside on chromosome 21. The altered network activity along with baclofen experiments may be caused by increased inhibition. Two types of inwardly rectifying potassium channels genes reside on chromosome 21: KCNJ6, KCNJ15, and may be the cause of this increased network inhibition.

Jacobi S, Soriano J, Moses E. BDNF和NT-3在单维海马培养中增加活动前沿传播速度。神经生理学杂志，2011,29(4):344 - 344。首次出版于2010年7月28日;doi: 10.1152 / jn.00002.2010。已知神经营养因子促进突触发育，并调节成熟突触的功效。我们之前报道过，在二维大鼠海马培养中，脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子-3显著增加兴奋性输入连接的数量。在这里，我们测量了这些神经营养剂对在准一维大鼠海马培养中自发产生的繁殖前沿的影响。我们观察到，BDNF的慢性治疗使传播锋的速度增加了约30%。这种变化归因于兴奋性输入连通性的增加。本文利用Feinerman-Golomb/Ermentrout-Jacobi/Moses-Osan模型对具有突触延迟的一维神经元网络中的前沿传播进行了实验分析，并引入相邻神经元之间的突触连接概率作为该模型的新参数。 We conclude that BDNF increases the number of excitatory connections by favoring the probability to form connections between neurons, but without significantly modifying the range of the connections (connectivity footprint).

神经营养因子脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养因子-3 (NT-3)已被证明能促进兴奋性和抑制性突触的发育。然而，对它们对连通性的影响进行定量分析通常很难实现。在这项工作中，我们使用了一种基于渗透概念的新颖实验方法，该方法提供了每个神经元连接的平均数量的量化。结合电生理学测量，我们描述了BDNF和NT-3在大鼠海马培养物中诱导的网络连通性的变化。我们发现，一方面，BDNF和NT-3加速了网络中连接的成熟约17小时。另一方面，BDNF和NT-3将兴奋性输入连接的数量增加了约两倍，但没有改变抑制性输入连接的数量。对BDNF或NT-3处理的培养物中自发群体爆发的分析支持了这种对兴奋起主导作用的情景，这些爆发幅度对抑制的封锁不敏感。一个泄漏的综合火灾模型很好地再现了实验结果。

功能逻辑微电路是大脑计算的基本组成部分。然而，单个神经元连接是不可靠的，目前尚不清楚如何构建神经元集成以实现高响应保真度。在这里，我们展示了可靠的，中尺度的逻辑装置可以通过神经培养的几何设计在体外创建。我们通过在准一维结构上组装活的神经网络来控制连接和活动。线性几何产生可靠的传输线。结合细线创造了“阈值”设备和逻辑“与门”。打破传输的对称性就形成了神经元“二极管”。所有这些功能的错误率都远低于单个连接的错误率。冯·诺依曼冗余和错误修正模型很好地解释了所有设备，为神经元连接和阈值设备的可靠性提供了定量估计。这些神经元装置可能有助于在体外实现计算，并最终有助于在体内理解计算。

技术的进步与神经网络理论和概念方法的演变相结合，为培养中的活神经元提供了一个新的视角。组织和连通性与其他物理量(如信息)一起被定量测量，并与功能相关。在这篇综述中，我们首先讨论了这些进展，使结构方面的说明。然后，我们讨论了两个最近的实验模型，它们产生了一些概念上的简单性。一维网络可以与分析模型进行精确的定量比较，例如传播和信息传输。二维渗透网络提供了培养神经元连通性的定量信息。在体外，作为网络基本特征的物理量是传播速度、突触传递、信息创造和容量。讨论了神经元器件的潜在应用。(c) 2007 Elsevier B.V.版权所有。

我们通过测量神经元对全球电刺激的反应来研究活的神经网络。通过降低突触强度，化学阻断神经递质受体，神经连通性降低。我们用图论的方法证明了连通性经历了一个渗流转变。这发生在巨大的组件解体时，其特征是指数β相似或等于0.65的幂律。beta独立于兴奋性神经元和抑制性神经元之间的平衡，表明程度分布是高斯分布而不是无标度分布。

将游离神经元培养在不同长度的粘接材料上，得到线性信号传输的实验模型系统。在线性培养中，神经元的连通性是有特点的，并证明了局部的spike活动是通过突触沿神经元线传递而发展成大规模的种群爆发。在形式上，这可以看作是一个一维的信息通道。用钙指示仪Fluo-4成像的自发和受刺激爆发沿直线的定向传播揭示了两种不同的传播速度。最初，少量邻近的神经元被激活，导致一种缓慢的、小的、可能是异步的活动波。然后，信号自发地发展，以涵盖更大和更多的群体，并以快速传播的高振幅活动为特征，这被认为是同步的。这些结果被现有的基于集成和发射模型的传播理论框架很好地描述了。

我们研究了电子邮件流量的动态网络，发现它形成了与许多非线性动态系统中出现的相似的自组织相干结构。通过对三组用户之间的同步进行分析，提出了一种动态网络的一般信息理论方法。在电子邮件网络中，当用户以同步的方式行动时，一致的结构产生于时间相关性。这些在时间上相互联系的结构最终被证明是功能性的、以目标为导向的聚合体，必须对不断变化的目标和挑战做出实时反应(例如，大学的委员会)。相反，静态结构与组织单位(例如，部门)有关。

介绍了一种用于局部控制药物输注的双移液器系统。两个同心移液器可分别操作，并由指定的双支架独立加压。内移液器。装载所需的溶液(药物)，作为源，而外部是一个汇。这使得两个移液管之间的溶液流动只突出到周围液体的一小段距离，而不会扩散出去。注射时间分辨率高度可控，可产生振荡流。演示了三种双移液系统的实现。我们表明，神经递质在神经元网络中的局部应用是刺激网络活动的有效方法。然后，我们提出了一种湿式微光刻技术，使用局部应用蛋白质到衬底。最后，我们展示了我们可以在细胞的一个小目标部分上定位给定的药物。 (C) 2003 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

肌动蛋白细胞骨架的逐渐破坏诱导了细胞中一系列结构形状的变化，导致圆柱形细胞扩展转变为周期性的“珍珠”链。对珠光不稳定性的定量测量给出了波长作为药物浓度函数的平方根行为。我们提出了一个理论，解释了这些观察结果在亚膜肌动蛋白壳的刚性和由附着点设置的边界条件诱导的张力之间的相互作用。该理论可以估算支撑壳的刚度和厚度。同样的理论考虑可以解释未处理细胞的一般情况下非粘附边缘的形状。

稀薄的固体，在氧化风的作用下燃烧，会产生指状不稳定。在一个狭隙几何中观察到这种效应，其中自由对流被抑制。针对发展的非线性状态，我们发现两个长度尺度是共存的。手指之间的间距由Peclet数决定，手指宽度由热量损失决定。密集的手指是由指尖分叉形成的。现象学模型准确地预测了指间距，一般适用于扩散有限系统。我们认为这种效应是热扩散不稳定性的一种新的、精确可控的版本。[s0031 - 9007(98) 07473 - 0]。

我们报告了超过阈值的圆柱膜的珠光不稳定性的定量测量。在光镊的诱导下，不稳定性以确定的波长和速度从激光阱向外传播。所有测量量的比例与降低张力控制参数epsilon =(西格玛-西格玛(c))/西格玛(c)。观察到失稳起始的临界减速。速度、波长和延迟时间均符合边际稳定性和线性分析。非常接近阈值的测量结果被热波动强烈掩盖。

我们报告的实验观察和理论分析熵驱动的巨型脂囊泡排出，产生的应用光镊。镊子通过吸引脂质物质进入光学陷阱来诱导膜的张力。这抑制了囊泡的波动，并将它们转化为紧张的加压球体。关闭激光后，超压囊泡会自发排出内部囊泡，释放内部压力。

我们给出了一个二元混合物在分离比为正值时的定常对流的实验研究。Rayleigh-Benard和Soret失稳机制之间的相互作用以及相应的边界条件使我们有可能观察到从大结构到小结构的转变以及不同对称模式之间的转变。我们还研究了横向边界和单元几何对模式选择的影响。

我们给出了对流二元混合物中非线性行波状态下存在大规模全局循环流动的实验证据。我们讨论了三种已知的TW模式:线性反传播波(CPW)，空间和时间调制TW和空间调制TW。我们发现瞬态状态下的线性CPW不携带质量，而非线性状态下的线性CPW携带质量，并且质量传输的开始与向非线性TW的过渡相一致。

我们研究了弱非线性行波态到非线性行波态的转变。发现了由对流条件到绝对不稳定条件的转变所引起的模式选择，与理论很好地吻合。虽然线性性质取决于对流的(边界相关)阈值，但弱非线性性质指回无限系统的阈值。

乙醇-水混合物在分离比为正值时对流的模式观察和热输运测量