我们的主要目标是在移植小鼠(包括免疫缺陷小鼠)中研究脑-骨-血三联征对正常和白血病人类造血干细胞的调节。
我们参与开发的这一功能性临床前模型可以预测临床结果，并首次用于识别和表征正常(Lapidot et al, Science 1992)和白血病(Lapidot et al, Nature 1994)人类干细胞，以及许多其他人类癌症干细胞。我们的目标是破译在稳态稳态下控制干细胞发育、增殖、分化和迁移的分子机制，应激诱导招募和移植方案的临床动员。
我们试图确定干细胞之间的相互串扰，以及它们的动态骨微环境。通过黏附相互作用，基质生态位细胞使干细胞处于静止的非运动模式，同时保留其发育潜力。这些动态相互作用还包括神经和免疫系统，并专注于骨重塑和骨髓单核细胞/巨噬细胞和破骨细胞对干细胞维持的生态位调节。目前正在研究骨形成基质干细胞、趋化因子、细胞因子、粘附分子和蛋白水解酶的独特作用，这些细胞调节正常和白血病人类干细胞的迁移和发育。这些包括趋化因子SDF-1(也称为CXCL12)及其主要受体CXCR4介导的信号事件，CXCR4对干细胞静止和干细胞迁移都是必不可少的。此外，我们还在研究每日光照和黑暗的发生如何不同地控制造血干细胞的分化和维持。
