多胺是低分子量脂肪族聚阳离子，高电荷和普遍存在于所有活细胞。在过去的30年里，人们对天然丰富的多胺越来越感兴趣腐胺(二胺),亚精胺(三胺)和精胺(毒鼠强)，被证明参与了大量的细胞过程。例如，多胺参与染色质结构的调节、基因的转录和翻译、DNA的稳定、信号转导、细胞的生长和增殖、迁移、膜的稳定、离子通道的功能和受体-配体的相互作用。多胺由于其独特的正电荷间隔规律的结构特征，似乎是通过离子相互作用发挥作用的。
在细胞内，多胺以近毫摩尔的浓度存在。与不同聚阴离子分子(主要是DNA和RNA)结合的多胺与游离多胺之间存在平衡。游离多胺池占细胞总多胺含量的7-10%。只有游离的细胞内多胺可直接用于细胞需求，因此受到严格的监管。多胺维持在非常狭窄的范围内，因为其浓度降低会抑制细胞增殖，而过量则似乎有毒。因此，自由多胺池以一种非常快速、灵敏和精确的方式进行调节。这一规定分为四个层次:新创合成，相互转化，末端降解和运输。
多胺合成发生在所有组织细胞的细胞质中。多胺是由两种氨基酸合成的:l -蛋氨酸和l -鸟氨酸(一种在蛋白质中不存在的氨基酸，作为尿素循环的一部分产生)。
在哺乳动物细胞中，腐胺是由鸟氨酸脱羧形成的，这是由鸟氨酸脱羧酶(ODC)催化的反应。鸟氨酸可从血浆中获得，也可在精氨酸酶的作用下由精氨酸在细胞内形成。
亚精胺和精胺的合成需要两种酶的作用:首先，s -腺苷-蛋氨酸脱羧酶(AdoMetDC)用于合成氨基丙基供体;第二，一种转移酶(亚精胺合酶或精胺合酶)，它分别催化氨丙基转移到腐胺或亚精胺的伯胺基上。
精胺和亚精胺也受到一种独特的相互转化途径的调节，在那里它们被乙酰化(通过亚精胺/精胺乙酰转移酶SSAT)，并被氧化(通过多胺氧化酶POA)回到腐胺。
调节多胺代谢的第三个层次是多胺的末端降解:初级(末端)氨基的氧化产生不能循环回多胺的多胺衍生物。多胺被多种氧化酶氧化，这些氧化酶具有不同的作用模式和辅助因子要求。
鉴于它们的基本意义，细胞内多胺的水平必须维持在非常狭窄的范围内也就不足为奇了。多胺水平的降低会干扰细胞生长，导致G1期阻滞酿酒酵母以及小鼠胚胎的致命性。异常高水平的多胺似乎是有毒的，导致哺乳动物细胞凋亡。多胺含量在许多来自上皮组织的癌症中增加，如皮肤和结肠。
鸟氨酸脱羧酶(ODC)是多胺生物合成途径中第一个也是速率限制酶。ODC受到严格调控，是哺乳动物中降解最快的蛋白之一，其降解受多胺的调控，且与泛素无关。
这是通过一种独特的机制实现的，在这种机制中，一种被称为抗酶(Az)的多胺诱导蛋白结合并使ODC失活，随后将其靶向于26S蛋白体的快速泛素独立降解。Az还被证明通过一种尚不清楚的机制调节多胺在质膜上的运输。Az的产生需要一个独特的核糖体+1移码，这是由多胺刺激的。Az合成和Az功能共同构成了维持多胺稳态的反馈调节电路。
另一种与调节ODC和细胞多胺代谢相关的蛋白质是一种被称为抗酶抑制剂(AzI)的蛋白质。AzI与ODC具有高度同源性，但缺乏鸟氨酸脱羧活性。Az对AzI的亲和力高于对ODC的亲和力。因此AzI可以将ODC从与Az的复合物中拯救出来，防止ODC的快速降解。令人惊讶的是，与ODC的退化不同，AzI的退化是ubiquitin-dependant而且Az抑制．
在静止细胞的生长刺激过程中诱发ODC活性。在被致癌基因转化的细胞中，在被致癌物处理的细胞中，在被病毒感染的细胞中，以及在各种恶性肿瘤中，都是构成性增加的。
正常的细胞生长是周期性地通过增加和/或减少被称为周期蛋白和周期蛋白依赖激酶(cdks)的特定蛋白质和蛋白激酶来调节的。ODC和多胺浓度在细胞周期中也会发生变化;ODC在g1期有一个早期峰值，随后多胺含量增加，在g2期和有丝分裂前有第二次增加。因此，多胺和cyclin/cdks在细胞周期中都呈现阶段性变化，但这两组调控分子之间的相互作用尚不明确。
因此，细胞内多胺池的耗尽导致生长停滞就不足为奇了。阻滞点因被抑制的多胺生物合成酶的类型和使用的药物而异。例如，用其特异性抑制剂DFMO抑制ODC会导致g1期阻滞。
多胺缺失诱导MAPK通路，提高应激调节激酶(JNK)活性。增加的MAPK/JNK诱导p53肿瘤抑制蛋白，这反过来可能增加p21的转录，抑制cdk并引起视网膜母细胞瘤蛋白低磷酸化形式的积累。
由于多胺与细胞生长的调节密切相关，在过去的几年里，人们越来越努力将多胺代谢与癌症联系起来。多胺水平的升高伴随着细胞增殖的增加、凋亡的减少以及与肿瘤侵袭转移相关基因表达的增加，从而使其代谢成为癌症治疗和预防的靶点。
然而，许多关于多胺参与细胞转录反应调节的研究大多是零星的，涉及特定的概念和描述受影响的特定过程。因此，对于多胺的转录调节问题的广义方法是需要理解细胞在调整多胺水平变化中修改基因表达的机制。
